¿Como tratar Bocio Multinodular?

Se llama Bocio Multinodular a un Bocio con varios nódulos.
Como tratar el bocio multinodular: bocio multinodular tóxico bocio es el agrandamiento de la glándula tiroides.

> Causando una hinchazón en la parte frontal del cuello; llamado también struma. Si hay evidencia de presión contra la garganta o la posibilidad de una neoplasia maligna, el bocio puede extirparse quirúrgicamente.
El bocio endémico simple generalmente es causado por la falta de yodo en la dieta.El bocio se acompaña de exceso de hormonas tiroideas en la sangre y síntomas de hipertiroidismo.

El bocio se localiza extensamente en las regiónes geográfica donde la comida o el agua son deficientes en yodo. El tratamiento consiste en el reemplazo de yodo; aunque esto no curará la afección, puede evitar que se agrande, y el yodo administrado por adelantado evitará el desarrollo de bocio.

Diferentes Bocios Multinodulares

Bocio bocio aberrante de una glándula tiroides supernumeraria.

Bocio adenomatoso causado por un adenoma o múltiples nódulos coloides de la glándula tiroides.

Bocio de Basedow un bocio coloide que se ha vuelto hiperfuncionante después de la administración de yodo.

Bocio coloide es grande y blando y tiene espacios dilatados llenos de coloide.

Bocio quístico uno con quistes formados por degeneración mucoide o coloidal.

Bocio exoftalmico.

Bocio tóxico difuso.

¿Recomendaciones Bocio multinodular? El tratamiento para el bocio depende del tamaño de la glándula tiroides, los síntomas y la causa de la misma. Dadas estas variables, su médico puede recomendar:

Observación / "espera vigilante": incluso si su bocio es lo suficientemente pequeño como para no justificar el tratamiento inmediato, lo más probable es que requiera un control regular de cualquier posible cambio de tamaño.

Medicamentos: si la causa del bocio es hipoactividad tiroidea (hipotiroidismo), se puede recetar levotiroxina.
También hay otros medicamentos disponibles para una tiroides hiperactiva (hipertiroidismo) (metimazol y propiltiouracilo).
La aspirina también puede recetarse si la causa del bocio es la inflamación.

Tratamiento con yodo radiactivo: a veces para las glándulas tiroides hiperactivas, se recomienda este tratamiento, ya que el yodo radioactivo (tomado por vía oral) puede matar las células tiroideas y reducir la glándula.
Los pacientes a menudo necesitan tomar terapia de reemplazo de la hormona tiroidea después de este tratamiento por el resto de su vida.

Cirugía: Se puede recomendar una operación para extirpar la tiroides o parte de ella si el bocio es grande y causa dificultades para respirar y tragar.
La cirugía también se puede realizar en casos donde la biopsia de un bocio ha revelado un cáncer de tiroides.

Es posible que los pacientes necesiten tomar un reemplazo de hormona tiroidea por el resto de sus vidas, según la cantidad de tiroides que se extraiga.

¿Informacion del bocio multinodular (MNG) ?

El bocio multinodular es el más común de todos los trastornos de la glándula tiroides.
l bocio multinodular es el resultado de la heterogeneidad genética de las células foliculares y la aparente adquisición de nuevas cualidades celulares que se vuelven heredables.

El bocio nodular se detecta más a menudo simplemente como una masa en el cuello, pero a veces una glándula que aumenta de tamaño produce síntomas de presión.
El hipertiroidismo se desarrolla en una gran proporción de l bocio multinodular después de algunas décadas, frecuentemente después del exceso de yodo.
El diagnóstico se basa en el examen físico. Los resultados de la prueba de función tiroidea son normales o indican hipertiroidismo subclínico o evidente.

Los procedimientos de imágenes son útiles para detectar detalles como la distorsión de la tráquea y para proporcionar una estimación del volumen antes y después de la terapia. Del 4 al 17% de l bocio multinodular cumplen con los criterios de cambio maligno, sin embargo,la mayoría de estas lesiones no son letales.
Si un bocio multinodular clínico y bioquímicamente eutiroideo es pequeño y no produce síntomas, el tratamiento es controvertido.
La T4 administrada para reducir la glándula o prevenir un mayor crecimiento es efectiva en alrededor de un tercio de los pacientes.

Si el bocio eutiroideo clínicamente es antiestético, muestra hipertiroidismo subclínico o está causando síntomas de presión, el tratamiento con el precedido por TSH humana recombinante es exitoso pero causa hipotiroidismo en diversos grados.
Este tratamiento puede conducir a una contracción del bocio multinodular del 45-65%, incluso en una posición intratorácica, con un costo relativamente bajo, por lo que se considera una buena alternativa a la cirugía.

Sin embargo, la cirugía es una opción aceptable. La eficacia del tratamiento con T4 después de la cirugía para prevenir el rebrote es discutible, aunque se usa con frecuencia.

¿Historia del Bocio Multinodular?

La glándula tiroides normal es una estructura bastante homogénea, pero los nódulos a menudo formar dentro de su sustancia.
Estos nódulos pueden ser solo el crecimiento y la fusión de folículos localizados llenos de coloides, o adenomas más o menos discretos o quistes.

Los nódulos mayores a 1 cm pueden detectarse clínicamente por palpación. Un examen cuidadoso revela su presencia en al menos el 4% de la población general.

Los nódulos de menos de 1 cm de diámetro que no son clínicamente detectables, a menos que se encuentren en la superficie de la glándula, son mucho más frecuentes.

Los términos bocio adenomatoso, bocio nodular no tóxico y bocio nodular coloidal se usan indistintamente como términos descriptivos cuando se encuentra un bocio multinodular.

¿Incedencia Bocio Multinodular?

La incidencia de bocio, difuso y nodular, es muy dependiente del estado de la ingesta de yodo de la población.
En las áreas de deficiencia de yodo, la prevalencia de bocio puede ser muy alta y especialmente en los bocios de larga data, la multinodularidad se desarrolla con frecuencia .

La incidencia de bocio multinodular en áreas con suficiente ingesta de yodo se ha documentado en varios informes . En una encuesta exhaustiva de población de 2.749 personas en el norte de Inglaterra, encontraron bocios obvios en 5.9% con una relación mujer / hombre de 13: 1.
Se encontraron nódulos tiroideos únicos y múltiples en el 0,8% de los hombres y el 5,3% de las mujeres, con una mayor frecuencia en las mujeres mayores de 45 años.
Las encuestas de autopsias de rutina y el uso de técnicas de imágenes sensibles producen una incidencia mucho más alta. En tres informes se encontró nodularidad en 30% a 50% de los sujetos en los estudios de autopsia, y en 16% a 67% en los estudios prospectivos de sujetos seleccionados al azar en ultrasonido.
En Framingham, la prevalencia del bocio multinodular encontrado en un estudio poblacional de 5234 personas mayores de 60 años fue del 1%.

Los resultados de Singapur muestran una prevalencia del 2,8% . En una evaluación en 2,829 sujetos, viviendo en el suroeste de Utah y Nevada (EE. UU., Entre 31 y 38 años), el 23% tenía bocio no tóxico, incluidos 18 nódulos únicos, 3 quistes, 38 bocios coloides y 7 sin un diagnóstico histológico .

No se mencionaron los bocios multinodulares, aunque algunos podrían haber estado presentes en el grupo coloide y no identificado . En general, en países con suficiente yodo, la prevalencia del bocio multinodular no es superior al 4%. En los países con deficiencia previa que se corrigió mediante la yodación universal de la sal, los sujetos ancianos pueden tener una incidencia de aproximadamente 10% de bocio nodular y multinodular, atribuido a la falta de yodo nutricional en la vida adulta temprana

¿Etimologia Bocio Multinodular?

La primera teoría integral sobre el desarrollo del bocio multinodular fue propuesta por David Marine y luego estudiada por Selwyn Taylor , y puede considerarse uno de los clásicos en este campo.
El bocio nodular puede ser el resultado de cualquier estímulo intermitente de bajo grado crónico a la hiperplasia tiroidea.

La evidencia que respalda esta visión es circunstancial. David Marine desarrolló por primera vez el concepto de que, en respuesta a la deficiencia de yoduro, la tiroides pasa primero por un período de hiperplasia como consecuencia de la estimulación de TSH resultante, pero finalmente, posiblemente debido a la repleción de yoduro o una menor necesidad de hormona tiroidea, fase de reposo caracterizada por el almacenamiento de coloides y la imagen histológica de un bocio coloide.

Marine creía que la repetición de estas dos fases del ciclo eventualmente resultaría en la formación de bocio multinodular no tóxico. Los estudios realizados por Taylor sobre las glándulas tiroides eliminadas en la cirugía lo llevaron a creer que la lesión inicial es hiperplasia difusa, pero que con el tiempo se desarrollan nódulos discretos

En el momento en que el bocio está bien desarrollado, los niveles séricos de hormona estimulante de la tiroides y las tasas de producción de hormona estimulante de la tiroides suelen ser normales o incluso suprimidas .
Por ejemplo, Dige-Petersen y Hummer evaluaron los niveles de hormona estimulante de la tiroides basal y estimulada por hipertiroidismo en 15 pacientes con bocio difuso y en 47 pacientes con bocio nodular.
Encontraron un deterioro de la liberación de hormona estimulante de la tiroides inducida por hipertiroidismo en el 27% de los pacientes con bocio nodular, lo que sugiere una autonomía tiroidea, pero en solo 1 de los 15 con bocio difuso,estudiaron clínicamente a mujeres eutiroideas con bocio multinodular y encontraron que existía una relación inversa entre el incremento de hormona estimulante de la tiroides después de la administración de hipertiroidismo y el tamaño de la glándula tiroides .
También se encontró que, aunque todavía estaba dentro del rango normal, la concentración sérica media de T3 del grupo con secreción alterada de hormona estimulante de la tiroides fue significativamente mayor que la media normal, mientras que el valor medio de los niveles séricos de T4 no fue elevado .
Estos y otros resultados son consistentes con la hipótesis de que un bocio difuso puede preceder al desarrollo de nódulos. También son consistentes con la observación clínica de que, con el tiempo, puede haber autonomía, con supresión de la liberación de hormona estimulante de la tiroides, a pesar de que dichos bocios fueron originalmente dependientes de hormona estimulante de la tiroides

¿Factores Estimulantes de Tiroides?

Los factores secundarios discutidos a continuación estimulan el crecimiento y / o función de las células tiroideas y, debido a las diferencias en la respuesta celular que se presume que existen, agravan la expresión de heterogeneidad que conduce a un mayor crecimiento y función autonómica focal de la glándula tiroides. La necrosis local, la formación de quistes a veces con hemorragia y fibrosis puede ser la etapa final anatómica de dichos procesos

La estimulación de la nueva generación de folículos parece ser necesaria en la formación de bocio simple. La evidencia acumulada de muchos estudios indica que la deficiencia de yodo o el deterioro del metabolismo del yodo por la glándula tiroides, quizás debido a defectos bioquímicos congénitos, puede ser un mecanismo importante que conduce a aumentos en la secreción de hormona estimulante de la tiroides .

Dado que en animales experimentales el nivel de yodo per se puede modular la respuesta de las células tiroideas a hormona estimulante de la tiroides, este es un mecanismo adicional por el cual incrementos relativamente pequeños en el nivel sérico de hormona estimulante de la tiroides pueden causar efectos sustanciales sobre el crecimiento tiroideo en áreas con deficiencia de yodo .

Se encontró que el aclaramiento de yodo tiroideo de pacientes con bocio nodular no tóxico era, en exceso, mayor que en personas normales . Este hallazgo se interpretó como un reflejo de una ingesta de yodo subóptima por parte de dichos pacientes.
Cuando los datos publicados de varias ciudades importantes en Europa occidental, con respecto al volumen de la tiroides y la excreción de yodo se juntan y se encuentra una relación inversa entre la excreción de yodo urinario y el volumen tiroideo .

Los estreses fisiológicos, como el embarazo
pueden aumentar la necesidad de yodo y requerir hipertrofia tiroidea para aumentar la absorción de yodo que, de lo contrario, podría satisfacer las necesidades mínimas. Un aclaramiento renal elevado de yodo ocurre durante el embarazo normal. Se ha sugerido que en algunos pacientes con bocio endémico hay aumentos similares en las pérdidas de yodo renal .
La mayor necesidad de tiroxina durante el embarazo también puede provocar hipertrofia tiroidea cuando la ingesta de yodo es limitada. La necesidad de yoduro en el embarazo se ve incrementada por la mayor pérdida de yoduro a través de los riñones, pero también debido a la transferencia significativa de la hormona tiroidea de la madre al feto.

En las áreas de ingesta moderada de yodo, el aumento del volumen tiroideo se ve afectado predominantemente por una concentración sérica de Bocio Multinodular más alta durante el primer trimestre del embarazo y por un nivel sérico de hormona estimulante de la tiroides levemente elevado en el momento del parto .
Finalmente, las mutaciones en el gen de la tiroglobulina pueden afectar la eficacia de la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, lo que conduce a una disminución del índice de inhibición de la hormona estimulante de la tiroides a nivel de la hipófisis. La hormona estimulante de la tiroides relativamente alta liberada de los tirotropos estimulará continuamente el crecimiento de la glándula tiroides.

¿Bocio Hereditario

Defectos hereditarios en la síntesis de hormona tiroidea y resistencia a la acción de la hormona tiroidea .

El bocio hereditario y el hipotiroidismo congénito fueron descritos por primera vez por Stanbury y se asociaron en dos hermanos bocios con una acción de la tiroperoxidasa defectuosa que resultó en la alteración de la organización del yodo.
Ambos hermanos eran retrasados mentales y tenían enormes bocios multinodulares. En los próximos cincuenta años se han descrito en detalle varios defectos genéticos en cada paso de la síntesis de la hormona tiroidea. Si no se diagnostica al nacer, la alteración de la síntesis de la hormona tiroidea daría lugar a una secreción elevada de hormona estimulante de la tiroides y podría aparecer progresivamente bocio difuso. Otros factores pueden ser importantes con respecto a la formación de bocio.

El nivel de yodo nutricional parece ser bastante importante en pacientes con el simportador de yodo de sodio defectuoso las mutaciones del gen de la tiroglobulina y el sistema de deshalogenasa defectuoso . Si se proporciona una ingesta relativamente alta de yodo, la formación de bocio puede reducirse hasta cierto punto.

Por el contrario, en el consumo de yodo nutricional marginalmente bajo, el bocio progresará a un tamaño muy grande y aparecerán nódulos (bocio multinodular). Se ha propuesto que las mutaciones de ciertos genes implicados en la síntesis de hormona tiroidea que no afectan por completo la acción fisiológica de la proteína traducida pueden causar bocio más adelante en la vida y más frecuentemente en mujeres .

Por lo tanto, el fenotipo variable resultante de mutaciones genéticamente documentadas puede ser bastante variable dependiendo de los factores ambientales (yodo). La adaptación individual a la proteína defectuosa, la hidrólisis rápida de TG defectuosos, el nivel sérico de hormona estimulante de la tiroides y la respuesta de las células epiteliales tiroideas al efecto promotor del crecimiento de la hormona estimulante de la tiroides son otros factores a considerar.

Es concebible que el bocio multinodular pueda ser el resultado de un defecto en cualquier etapa de la síntesis de la hormona tiroidea y de la resistencia a la acción de la hormona tiroidea.
En ambos grupos de defectos en el sistema de la hormona tiroidea, la hormona estimulante de la tiroides sérica estaría elevada y el bocio sería la consecuencia lógica de una estimulación prolongada del crecimiento.
En el contexto de otro factor que podría inducir bocios multinodulares, el sistema defectuoso de la hormona tiroidea y la resistencia a la acción de la hormona tiroidea son condiciones relativamente raras en comparación con otros factores.

¿Bociógenos naturales?
Los pacientes ocasionalmente presentan agrandamiento de la tiroides debido a sustancias bociogénicas en su dieta o debido a fármacos que se han administrado para otras afecciones .
Alimentar a las ratas con dosis minuciosas de un bocio natural durante muchos meses dará como resultado el mismo tipo de respuesta. Se obtuvieron resultados similares usando combinaciones de los tres bociógenos más prevalentes contenidos en el repollo.

La explicación del efecto de tales sustancias es que el bocio es mucho más efectivo al nivel de la síntesis de yodotironina que en los pasos anteriores en la producción de hormonas, como el atrapamiento de yoduro.
Por lo tanto, la captación de yodo radiactivo puede ser alta, pero con un bloqueo en la síntesis de hormonas se establecería el escenario para la producción de un bocio. Esta posibilidad aún no se ha probado en humanos, pero uno podría suponer que, de ser cierto, funcionaría más efectivamente en una situación de suministro límite de yodo. El tiocianato de goitrógeno potencia el efecto de la deficiencia grave de yodo en áreas endémicas de África

El uso nutricional de algas (rico en yodo) puede inducir el bocio. Además de la desnutrición (desnutrición calórico-proteica), la deficiencia de hierro, la deficiencia de selenio cuando se asocia con yodo nutricional marginalmente bajo puede afectar la síntesis de la hormona tiroidea e inducir el agrandamiento de la tiroides.
Que es el Bocio Multinodular

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1.3-COMO CURAR ENFERMEDADES
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