¿Que es Bocio Multinodular?
Un bocio multinodular es un agrandamiento benigno de la glándula
tiroides, el órgano que se encuentra debajo de la laringe en el cuello.De la tiroxina hormonas tiroideas y la triyodotironina dos tiroidea se forman.
La tiroides necesita yodo, La deficiencia de yodo es la causa más común de bocio.
Un saludable de la tiroides tiene dos lóbulos que se encuentran enclavados en conjunto en forma de mariposa.
Su tela es muy suave y pesa un promedio de alrededor de doce a 20 gramos.
Con más del 90 por ciento de todas las enfermedades de la tiroides, el bocio es el trastorno más común.
Los bocios pueden ser una ampliación de solo una porción, o de la tiroides entera, y a menudo se denominan bocios multinodulares porque implican múltiples nódulos.
En pacientes con agrandamiento de la tiroides leve por lo general no se producen reclamaciones y la ampliación a menudo se descubre por accidente.
Sin embargo, es una enfermedad que puede seguir avanzando.
En raras ocasiones, la tiroides se agranda tanto que causa síntomas tales como la presión y la tensión en el cuello, dificultad para tragar, dolor, mientras que el uso de ropa de cuello alto, así como dificultad para respirar durante el ejercicio o en ciertas posiciones de la cabeza.
En la glándula tiroides islas de tejido se pueden formar que no producen hormonas, los llamados "nódulos fríos".

¿Causas Bocio Multinodular?
En todo el mundo, la causa más común de bocio
es una dieta deficiente en yodo.El yodo es esencial para la producción de hormonas tiroideas y se puede encontrar en alimentos como algas secas, bacalao, camarones, yogur, pavo, arándanos, atún, pan blanco y huevos.
Además, una historia familiar de bocios y ciertos factores genéticos y enfermedades se han correlacionado con el bocio.
Algunas afecciones que pueden causar un bocio incluyen: enfermedad de Grave (enfermedad autoinmune), enfermedad de Hashimoto (enfermedad autoinmune asociada con la producción insuficiente de hormonas tiroideas) y exposición a radiación y tiroiditis (inflamación debido a un virus o posterior al nacimiento).
La causas del bocio multinodular son, en la mayoría de los casos, desconocida.
Durante un período de tiempo, los nódulos se forman debido a las diferentes tasas de crecimiento en diferentes partes de la glándula, posiblemente combinado con otras influencias externas tales como la dieta, drogas o genes.
Los nódulos conducen a una apariencia nudosa irregular en la estructura de la glándula tiroides.
Este proceso lleva muchos años, por lo que es común encontrar un aumento en el número de personas con bocio multinodular que las personas envejecen.
¿Síntomas Bocio Multinodular?
Hinchazón de la glándula tiroides en la parte frontal del cuello
Una sensación de opresión en la garganta Ronquera Mareos cuando se levantan los
brazos por encima de la cabeza Dificultad para tragar o respirar Tos o sibilancia
Síntomas adicionales pueden ocurrir si un individuo también tiene hipertiroidismo (tiroides hiperactiva) o hipotiroidismo (tiroides poco activa). Los síntomas de hipertiroidismo incluyen aumento del ritmo cardíaco, sudoración, agitación y / o pérdida de peso. Los síntomas de hipotiroidismo incluyen aumento de peso, piel seca y / o fatiga.
En muchos casos, el bocio multinodular aparecen y pueden ser visibles incluso si la tiroides está funcionando normalmente.
Por lo general, el bocio multinodular no es visible y sólo se descubre cuando un paciente está siendo examinada o escaneado por otras razones.
Cuando existen síntomas de una hiperactiva o de baja actividad glándula tiroides, a menudo se encuentran nódulos.
Con menos frecuencia, el bocio multinodular puede causar dolor o incomodidad por un rápido aumento de tamaño.
Esto puede ser debido a una repentina acumulación de líquido o sangre dentro de un nódulo o, muy raramente, debido a un tumor.
Muy grandes bocios pueden estar asociados con efectos locales de presión, tales como dificultad para tragar o respirar y requieren la extirpación quirúrgica.
¿Diagnosticar el Bocio Multinodular?
Si su médico sospecha o detecta una tiroides agrandada durante un examen físico, se pueden realizar varias pruebas para determinar el bocio.
Éstas incluyen:


Sin embargo, en algunas enfermedades tiroideas, el cuerpo puede producir anticuerpos contra los receptores tiroideos normales, causando un desequilibrio hormonal.

Las imágenes revelarán el tamaño de su glándula tiroides y si contiene nódulos. Tomografía computarizada o resonancia magnética de la tiroides: esta prueba, que puede medir el tamaño de un bocio en crecimiento, puede ser necesaria si el bocio se diseminó dentro del tórax.

La muestra puede incluso enviarse para pruebas genéticas adicionales para una predicción aún más precisa cuando sea necesario.
Aparte de tomar una familia a fondo inicial y el historial del médico de cabecera del paciente también examinará los síntomas físicos y los niveles de hormonas en la sangre de prueba.
En algunos casos, los pacientes pueden ser referidos a ver a un cirujano, un especialista en tiroides o un endocrinólogo.
¿Factores del Bocio Multinodular?



. Se ha demostrado que las células de muchos órganos, incluida la glándula tiroides, a menudo son policlonales, en lugar de ser de origen monoclonal.
También desde un aspecto funcional, parece que a través de los procesos de desarrollo las células epiteliales tiroideas que forman un folículo son funcionalmente policlonales y poseen cualidades ampliamente diferentes con respecto a los diferentes pasos bioquímicos que conducen al crecimiento y a la síntesis de la hormona tiroidea, como p. captación de yodo (y transporte), producción y yodación de tiroglobulina, acoplamiento de yodotirosina, endocitosis y deshalogenación.
Las células recién generadas pueden adquirir cualidades que no estaban previamente presentes en las células madre. Estas cualidades podrían transmitirse posteriormente a otras generaciones de células.
Un posible ejemplo de este proceso es el patrón de crecimiento anormal adquirido que se reproduce cuando una muestra de tejido se trasplanta en un ratón desnudo.
Otros ejemplos son la respuesta variable adquirida a TSH . Estos cambios pueden estar relacionados con mutaciones en oncogenes que no producen malignidad per se, pero que pueden alterar el crecimiento y la función.
Un ejemplo de adquisición de cualidades genéticas es la identificación en los últimos años de activación constitutiva de mutaciones somáticas no solo en el adenoma tóxico solitario, sino también en nódulos hiperfuncionantes de bocios multinodulares tóxicos
¿Trata el Bocio Multinodular?
Los bocios pequeños que no causan problemas físicos a menudo no
requieren tratamiento; sin embargo, un bocio grande puede requerir cirugía, ya
que puede causar dificultades para tragar, respirar y / o hablar.Es importante establecer si la glándula tiroides está funcionando normalmente.
La mayoría de los pacientes tendrán una glándula tiroides que funciona normalmente bultos que nunca va a hacerles daño.


Otras pruebas o tratamientos serían recomendables si hubo un cambio en esta situación.
En el caso de una insuficiencia tiroidea , sin otros síntomas de preocupación, tiroxina se administra la terapia que puede, durante un período de tiempo, ayudar a reducir ligeramente el tamaño del bocio, especialmente en los casos en que hay una historia de la deficiencia de yodo.

Esta hiperactividad puede ser sutil y recogido sólo en los análisis de sangre o claramente hiperactiva.

En tales casos, el tratamiento quirúrgico o tratamiento con yodo radiactivo pueden ser considerados para un tratamiento más permanente de tiroides hiperactiva.
Algunos pacientes optan por continuar con carbimazol en el largo plazo para controlar la hiperactividad.


Sin embargo la eliminación de una glándula que funciona normalmente puede dejar a un paciente que requiere tiroxina para la vida.
La cirugía puede ser recomendada si hay áreas de preocupación en la gammagrafía de tiroides o aspiración con aguja fina biopsia.
¿Genes asociados al Bocio Multinodular?
En contraste con los bocios esporádicos, causados por la variación
genómica recesiva espontánea, la mayoría de los casos de bocio familiar presentan
un patrón de herencia autosómico dominante, lo que indica defectos genéticos predominantes.Las interacciones gen-gen o diversos mecanismos poligénicos (es decir, los efectos sinérgicos de varias variantes o polimorfismos) podrían aumentar la complejidad de la patogénesis del bocio no tóxico y ofrecer una explicación de su heterogeneidad genética.
La familia y los estudios de gemelos indican una fuerte predisposición genética .
Por lo tanto, los hijos de padres con bocio tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar bocio en comparación con los hijos de padres no conflictivos.
La alta incidencia en mujeres y la mayor concordancia en gemelos monocigóticos que en gemelos dicigóticos también sugirieron una predisposición genética .
Además, existe evidencia preliminar de una historia familiar positiva para las enfermedades de la tiroides en aquellos que tienen una recaída posoperatoria de bocio, que puede ocurrir de meses a años después de la cirugía.
Los defectos en los genes que desempeñan un papel importante en la fisiología tiroidea y la síntesis de la hormona tiroidea podrían predisponer al desarrollo de bocio, especialmente en el caso de una deficiencia de yodo límite o evidente.
Tales defectos podrían llevar a la dishormonogénesis como una respuesta inmediata, explicando indirectamente la transformación nodular de la tiroides como consecuencias tardías de la dishormonogénesis, como una forma de mala adaptación .
Los genes que codifican las proteínas involucradas en la síntesis de la hormona tiroidea, como el gen de tiroglobulina (gen TG), el gen de la peroxidasa tiroidea (gen TPO), el gen del symporter de sodio yoduro (SLC5A5), el síndrome de Pendred -gene (SLC26A4), el gen receptor de TSH (gen TSH-R), la yodotirosina deiodinasa (DEHAL 1) y el gen de la tiroides oxidasa 2 (DUOX2) son genes candidatos convincentes en el bocio eutiroideo familiar .
Originalmente, se identificaron varias mutaciones en estos genes en pacientes con hipotiroidismo congénito. Sin embargo, en casos de deterioro funcional menos grave, con aún puede ser compensado, es posible una contribución de variantes de estos genes en la etiología del bocio no tóxico.
¿Consecuencias a largo plazo?
La mayoría de los bocios se vuelven nodulares con el tiempo.
De los modelos animales de hiperplasia causados por la depleción de yodo, hemos
aprendido que además de un aumento en la actividad funcional, se produce un tremendo
aumento en el número de células tiroideas.Un bocio multinodular que no está causando ningún síntoma, es poco probable que cause problemas en el largo plazo.
Es, sin embargo, importante que las pruebas de la función tiroidea se llevan a cabo por el médico periódicamente.
Estos dos eventos probablemente inducen una serie de eventos de mutación.
Se sabe que la síntesis de la hormona tiroidea va de la mano con una mayor producción de H2O2 y la formación de radicales libres que pueden dañar el ADN genómico y causar mutaciones. Junto con una mayor tasa de mutación espontánea, una mayor tasa de replicación evitará con mayor frecuencia la reparación de la mutación y aumentará la carga de mutación de la tiroides, afectando así al azar a los genes esenciales para la fisiología de los tirocitos.
Es muy probable que las mutaciones que confieren una ventaja de crecimiento (por ejemplo, mutaciones de TSH-R) inicien el crecimiento focal.
Por lo tanto, es probable que se desarrollen nódulos tiroideos de funcionamiento autónomo (AFTN) a partir de clones de células pequeñas que contienen una mutación ventajosa como se muestra para la TSH-R en regiones microscópicas "calientes" de MNG eutiroidea .

Este estudio examinó los estudios de 3 centros en los Estados Unidos.
Un total de 1523 pacientes fueron sometidos a cirugía de tiroides entre 2000 y 2011.
Todos los pacientes con cáncer o resultados de la biopsia por aspiración con aguja fina indeterminados fueron excluidos antes de la operación de este análisis.
El riesgo de cáncer de tiroides se calculó y se realizó un análisis para identificar los factores de riesgo para el cáncer de tiroides.
El riesgo total de cáncer fue de 16% en los estudios y fue similar en los 3 centros.

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